大眾常將多巴胺定義為帶來愉悅感的獎賞化學物質(zhì)，認為它是人們從娛樂性藥物、刷社交媒體中獲得快感的來源，但神經(jīng)科學家一致認同，這是對多巴胺功能的極度簡化。過去學界有一套簡潔的多巴胺作用模型解釋其在大腦中的運作機制，如今該模型卻不斷受到修正甚至顛覆的挑戰(zhàn)。
理論起源與核心邏輯：該理論源于巴甫洛夫經(jīng)典條件反射實驗，1997 年由劍橋大學沃爾夫拉姆?舒爾茨團隊通過靈長類動物實驗正式確立：多巴胺的爆發(fā)式釋放，會將外界刺激與獎賞關聯(lián)，強化動物 / 人類滿足需求的行為聯(lián)結；當意外獲得獎賞時，多巴胺神經(jīng)元劇烈放電，后續(xù)會將信號轉(zhuǎn)移至獎賞預測線索（如提示獎賞的燈光、聲音），若預期獎賞未出現(xiàn)，多巴胺神經(jīng)元放電則會驟降。簡單來說，多巴胺信號幫大腦持續(xù)優(yōu)化對獎賞（食物、伴侶、安全場所）來源的預測。
理論價值與地位：它是計算神經(jīng)科學的里程碑成果，首次用數(shù)學框架解讀動物實驗數(shù)據(jù)，完美解釋行為機制，也是神經(jīng)科學領域少有的能將神經(jīng)元放電、突觸活動與復雜行為、成癮問題串聯(lián)的理論。盡管學界深知其部分假設過于簡化，但仍被視為理解大腦功能的重大突破，主導并指引該領域研究數(shù)十年。
延伸理論：時序差分強化學習（TDRL）研究者在 RPE 基礎上拓展出該理論，通過預測值與實際值的時間差更新預測、優(yōu)化行為以最大化收益，大量實驗曾為其提供支撐。
近十年，動物實驗中監(jiān)測神經(jīng)元多巴胺釋放的技術突破，讓更多實驗室獲得關鍵數(shù)據(jù)，直接動搖RPE/TDRL 的核心地位，研究發(fā)現(xiàn)：
認知功能拓展：多巴胺參與注意力、工作記憶、社交行為，并非僅與獎賞相關；
非獎賞信號響應：多巴胺神經(jīng)元會對新刺激、威脅、運動、厭惡刺激、新奇事物做出反應；
編碼多元變量：部分多巴胺神經(jīng)元編碼動物在迷宮中的位置、移動速度、與目標的距離，而非僅編碼獎賞價值；
獎賞優(yōu)先級調(diào)控：多巴胺可同時編碼多種潛在獎賞，幫動物根據(jù)需求切換優(yōu)先級（如渴時關注水、遇配偶時關注求偶）；
動作預測功能：2025 年研究發(fā)現(xiàn)多巴胺參與動作預測，推動重復行為，暗示成癮可能并非源于 RPE。
這些發(fā)現(xiàn)證明，原有的 RPE/TDRL 模型已無法完整解釋多巴胺的全部作用。
塞維利亞會議將直面這一關鍵問題：
革新派：認為 RPE/TDRL 框架已過時，僅靠修修補補無法適配新數(shù)據(jù)，應建立底層假設完全不同的新模型；
保守派：該理論已深度融入多動癥、精神分裂癥、成癮等疾病的臨床認知與診療邏輯，體系過于龐大，難以輕易舍棄，主張在保留核心的前提下拓展模型。
1. Erin Calipari：多巴胺是 “信息處理與學習的助推器”
核心觀點：多巴胺的核心功能并非獎賞，而是讓其他神經(jīng)系統(tǒng)更高效運作，強化任務相關活動、加速決策，參與所有認知過程；
2. Vijay Mohan Namboodiri：ANCCR 回溯性學習模型（與 RPE 完全相反）
核心邏輯：RPE：動物先感知線索，再將線索與后續(xù)獎賞關聯(lián)；ANCCR：動物先獲得獎賞，再回溯尋找引發(fā)獎賞的線索，多巴胺釋放隨獎賞重復出現(xiàn)而增加，標記事件意義并啟動記憶搜索。
實驗驗證：給未訓練小鼠隨機發(fā)放糖水獎賞，RPE 預測多巴胺反應會隨學習下降，而 ANCCR 預測多巴胺會隨獎賞重復增加，實驗結果支持后者。
臨床啟示：該模型能解釋成癮難以治療的原因—— 成癮者的多巴胺會強化 “獎賞（藥物）→回溯線索（吸煙場景）” 的聯(lián)結，即使反復戒斷也無法消除記憶，而 TDRL 無法解釋這一現(xiàn)象。
3. 模型修正派：在 TDRL 框架內(nèi)兼容新數(shù)據(jù)
以 Samuel Gershman 為代表的學者主張不推翻 TDRL，而是重構理論假設：
針對“多巴胺釋放隨動物接近獎賞而遞增” 的實驗現(xiàn)象，提出動物會將 “線索到獎賞” 的過程拆分為連續(xù)時間片段，越接近獎賞，價值評估越高，因此多巴胺信號會逐步上升，這一修正并非臨時拼湊，而是基于對動物認知邏輯的重新理解。
技術驅(qū)動變革：基因編碼傳感器與光纖光學技術的進步，讓科學家能更精準測量深部腦區(qū)的多巴胺神經(jīng)元活動，發(fā)現(xiàn)了大量 RPE/TDRL 無法解釋的例外情況；
觀點分化：
部分學者（如 David Redish）認為應保留 RPE/TDRL 的核心價值，在其基礎上拓展復雜性；
部分學者（如 Josh Dudman）更愿意嘗試全新模型，盡管這會讓許多同行感到不安；
核心困境：30 年間 RPE/TDRL 已衍生出大量分支模型，形成 “移動靶標”，讓新理論難以徹底證偽舊體系。
你可能聽過這個說法：多巴胺是“快樂分子”。戀愛時多巴胺飆升，刷短視頻停不下來是因為多巴胺，吃甜食開心也是多巴胺。這個說法通俗易懂，但科學家聽了會皺眉頭——因為多巴胺的工作，遠比“快樂”兩個字復雜得多。
過去三十年，教科書上寫的是：多巴胺負責“獎賞預測誤差”。這個理論很漂亮，用它解釋成癮、解釋學習、解釋動機，幾乎無所不能。但最近幾年，實驗技術突飛猛進，科學家能更精確地盯著多巴胺神經(jīng)元看。結果發(fā)現(xiàn)：多巴胺干的事兒，比教科書寫的多太多了。它會在你遇到威脅時激活，會在你移動時放電，會編碼你在迷宮里的位置……
于是，一場關于“多巴胺到底是什么”的爭論在學術會議上炸開了。成癮者的治療方案、精神分裂癥的療法——都建立在我們對多巴胺的理解上。如果理解變了，治療方向也可能跟著變。
當然，這場爭論還要持續(xù)很多年。
但有一點可以確定：多巴胺的故事，遠比“快樂分子”精彩得多。
原文鏈接：https://doi.org/10.1038/d41586-026-00836-x
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