研究首先采用單社交挫敗應(yīng)激（SSDS）和替代性社交挫敗應(yīng)激（VSDS）構(gòu)建小鼠模型：
A組小鼠：只經(jīng)歷過一次社交挫?。ū黄圬撨^）
B組小鼠：只看到別的鼠被欺負（旁觀過）
C組小鼠：先被欺負過，又旁觀了別的鼠被欺負
結(jié)果很有意思：A組小鼠短期內(nèi)社交異常，但兩周后就恢復正常了；B組小鼠從頭到尾沒什么變化。
但C組小鼠——那些既有親身創(chuàng)傷、又見過同類遭遇的小鼠——表現(xiàn)出了非常明確的社交偏好：它們主動親近同樣被欺負過的同伴，刻意回避曾經(jīng)欺負過它們的施暴者。
這一結(jié)果證明早期創(chuàng)傷經(jīng)歷會調(diào)控后續(xù)社交偏好動態(tài)。
這種“同病相憐”的偏好，是從大腦哪個區(qū)域發(fā)出的？
研究者把目光投向了基底外側(cè)杏仁核（BLA）——一個負責情緒記憶的核心腦區(qū)。
他們用光纖光度法實時記錄神經(jīng)元活動，發(fā)現(xiàn)C組小鼠在接觸兩類對象時，杏仁核里一群特殊的細胞——印跡細胞（engram cells）都會被激活。
再經(jīng)化學遺傳學雙向調(diào)控，發(fā)現(xiàn)激活 BLAEC可讓僅 SSDS 的小鼠出現(xiàn)社交偏好和回避，抑制則能逆轉(zhuǎn)先 SSDS 再 VSDS 小鼠的異常社交行為，說明 BLAEC是該行為的必要且充分條件。
印跡細胞發(fā)出的信號，要傳到哪兒去？
研究者用病毒示蹤技術(shù)，追蹤到了前扣帶回皮層（ACC）——一個與共情、社交決策密切相關(guān)的腦區(qū)。
再通過光遺傳學激活該回路，可模擬出小鼠的異常社交行為，抑制則能逆轉(zhuǎn)，驗證了該回路是調(diào)控社交偏好動態(tài)的關(guān)鍵。
再往下追蹤，發(fā)現(xiàn)ACC的神經(jīng)元又投射到三個不同的腦區(qū)：背側(cè)海馬（dHPC）；腹側(cè)海馬（vHPC）；未定帶（ZI）。
光遺傳學抑制各分支顯示：dHPC 分支僅調(diào)控社交偏好，vHPC 分支僅調(diào)控社交回避，ZI 分支則對兩者均有調(diào)控作用，即不同下游分支分工介導社交偏好動態(tài)的不同維度。
本研究以雄性小鼠為對象，結(jié)合SSDS 和 VSDS 構(gòu)建貼合創(chuàng)傷經(jīng)歷影響社交行為的動物模型，發(fā)現(xiàn)基底外側(cè)杏仁核印跡細胞是調(diào)控創(chuàng)傷后社交偏好動態(tài)的核心，其與前扣帶回皮層谷氨酸能神經(jīng)元形成的回路為關(guān)鍵通路，且該通路向下至背側(cè)海馬、腹側(cè)海馬、未定帶的分支各司其職，分別調(diào)控對同經(jīng)歷者的偏好和對施暴者的回避，完整揭示了創(chuàng)傷經(jīng)歷調(diào)控社交行為的神經(jīng)環(huán)路機制，為理解社交精神疾病的神經(jīng)基礎(chǔ)提供了新視角。
理論意義：首次明確 BLAEC及 BLAEC-ACCGLU通路在創(chuàng)傷經(jīng)歷調(diào)控社交偏好中的核心作用，完善了創(chuàng)傷記憶與社交行為調(diào)控的神經(jīng)環(huán)路理論，為社交神經(jīng)科學研究提供新方向。
應(yīng)用意義：為社交焦慮、創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙等與負面經(jīng)歷相關(guān)的社交精神疾病，提供了新的神經(jīng)靶點和研究模型，為后續(xù)開發(fā)針對性的干預(yù)和治療手段奠定了實驗基礎(chǔ)。
本研究中小鼠的社交偏好測試（SPT）和社交回避測試（SAT）實驗均通過上海欣軟的視頻追蹤系統(tǒng)自動采集分析。
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